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多动症的遗传学研究

  早在20世纪70年代,Silver就发现近40%的ADHD儿童的父母、同胞和亲属也患有该症,存在家族聚集性。此后的家系研究、大量双生子和寄养子研究也揭了ADHD在近亲中同时存在的情况。在家系研究中,有人发现ADHD患儿的父母患该症的风险增高了2~8倍,提示该症的家族聚集性;伴有反社会行为的ADHD患儿的亲属与不伴反社会行为的ADHD的亲属相比,前者的患病风险也较高;该症的家族传递和共病现象在ADHD女孩的家族中也普遍存在,先证者性别与临床亚型均不影响该病在家族的传递。
  国内相关研究亦支持ADHD的家族聚集性,沈渔邮等(1985)调查多动症患儿一级亲属同病率为10.9%,对 照组仅为1. 6%;李雪荣等(1985)报道814例多动症的父母中36. 4%幼时有类似情况。寄养子研究也支持家族研究的结果,并提示ADHD的家族聚集性在很大程度上归因于遗传的作用。例如,有人发现ADHD患儿的养父母中,有酒精中毒、反社会人格或ADHD等病史的情况远比ADHD患儿的亲生父母的少。双生子研究发现单,卵双生子的同病率为51%~85. 7%,双卵双生子为32. 0% ~37.9%.国外双生子研究发现ADHD的遗传度(h')平均为0. 5,这个数字远高于抑郁症( 0. 39)、广泛性焦虑障碍(0.32)、乳腺癌(0.27)和哮喘(0.39)。
  这些研究虽然在诊断标准、样本类型和样本量大小、研究对象的年龄范围以及统计方法等诸多方面不一,但均提示ADHD的发生有肯定的遗传作用,并受环境因素的影响,但其遗传方式仍不清楚。一般来说,人类遗传疾病的遗传方式包括常染色体显性、隐性遗传,X.Y连锁遗传、线粒体遗传,以及多基因遗传。对ADHD遗传方式的探讨可谓众说纷纭,有研究发现可能的遗传方式包括染色体畸变、常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、性染色体连锁遗传和多基因遗传。Morrison 分析了59例患者的家族史,认为是一种多基因遗传,Cantwell亦支持这一观点,即ADHD的发生除了遗传因素的作用外,还有环境因素等多种复杂因素的影响。
  现有的一些研究,如Stevenson, Rhee(h2 =0.85~0. 90),以及国内曲静宇(h2 =71.4%)和孙亚琴(h2 = 65.15士12.31%)均支持这一结论;但另有一些研究则倾向于单基因遗传,例如,Deutsch和Faraone均认为ADHD可能属常染色体显性遗传,Hess对5个高发家系经分离分析认为该病可能是与性别有关的常染色体显性遗传,Maher运用DSM-M-R诊断标准对495个ADHD核心家系进行分离分析,结论与Hess类似;Lopera对53个核心家系经复合分离分析,发现该病可能属显性/共显性主基因模式,Arcos-Bur-gos选择一个遗传隔离区的27个多代ADHD家系进行分离分析,发现该病可能属不完全外显的主基因遗传模式。至今为止,国内外对ADHD可能的遗传方式仍尚无定论。

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